类金属硒是人体生命必需的微量元素之一，其化学性质与硫相近似。硒匮乏使许多家畜发生一系列严重疾病，如母鸡渗出性素质，猪、小牛、羔羊肌营养不良症等，曾使贫硒地区芬兰、新西兰等国遭受严重经济损失。在动物饲料内加硒后可消除上述病症。1983年，芬兰采取必需措施在肥料内添加硒酸盐提高植物含硒量，调整食物链，改善了人畜健康善状况。临床上，硒与心脏病、癌肿等严重危害人体的常见多发病的关系日益引起人们的重视。兹就人体硒代谢、硒的生理作用、硒匮乏与人体疾病等方面分述如下：
硒的代谢
人体硒总含量：平均含量取决于地区土壤内硒的浓度，故存在地区差异。例如北美洲人群内含硒介于13—20mg，而于贫硒区新西兰人仅3—6mg。人体内各脏器含硒量多寡不一：肌肉、骨骼、肝内含量丰富，脾、胰内少，脂肪内缺。硒能通过胎盘，亦可进入乳汁，为此，新生儿体内硒含量取决于喂奶条件，因母乳较牛奶含硒量更丰富。
硒的需要和摄入：硒的需要量尚无统一标准。美国国家科学院规定硒日需量为50—100μg/d，按体重至少1μg/kg。但新西兰人摄入量仅2μg/d，未见任何不良症状。芬兰人摄入量20—30μg/d，亦无乏硒表现。于妊娠期，硒需求量增加。食物链硒含量取决于土壤中硒的浓度。因此，谷物中硒浓度因地区不同可介于0.005—1.3μg/d不等。约半量硒呈蛋氨酸形式与蛋白质相结合。鱼、肉内硒存在于蛋白质的片段中，且往往与重金属相结合。饮水中硒很少，即使在富硒地区，硒日摄入量逾500μg/d可致硒中毒。
硒的吸收和运转：食物中硒的有机盐（硒半胱氨、硒蛋氨酸）和无机盐（硒酸盐、亚硒酸盐）均可被人体吸收，但前者吸收率为80%，后者为50%。硒有机盐可在组织内储存，有利于参与谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）的生物合成，而其无机盐则不会被储存。在硒酸盐与硫酸盐之间，硒蛋氨酸之间存在着吸收竞争。而亚硒酸盐和硒半胱氨酸与硫化物之间则无吸收竞争。硒经肠道吸收后很快被肝脏和血红细胞摄取。硒被血红细胞还原后释入血浆内，藉其硫醇基（thiod）非特异性地与血浆蛋白相结合。硒与α和β球蛋白和亲和力较强，也与白蛋白、LDL、VLDL相结合。在血浆内，1—2%硒与GSH-Px相结合。硒在人体内以硒半胱氨酸形式存在特异性蛋白质、尤其是GSH-Px内，来源于食物的硒蛋氨酸循蛋迄酸代谢途径运行，以储存形式参与蛋白的组成。硒在体内代谢系通过酶的一系列还原反应而形式硒化氢。而硫则通过氧化代谢，两者各不相同。硒的还原与还原型谷胱甘肽密切相关。并有谷胱甘肽还原酶的参与硒化氢可被甲基转移酶甲基化后形成二甲基、三甲基衍化物。后者的毒性较低。
硒的排泄：肾脏是硒的主要排泄途径。许多大鼠实验证实。不论硒摄入量多寡，抑或有机盐与无机盐的形式不同，尿路排泄均以三甲基硒化物为主。于人体，肾排泄的硒约占硒的55—66%，且相当稳定。Robinson等证实肾硒廓清率介于北美印第安人的0.53±0.11m1.min-1新西兰人的0.14±0.04 m1.min-1之间。肾廓清率愈大、血浆硒含量愈高。故贫硒区新西兰人能够节制其硒的排出而适应摄入量少的环境。硒的排出日间波动受食物的影响至巨。故测定24h尿硒实属必要。硒的内稳态主要取决于肾排泄。相反，锌则取决于肠道吸收的负反馈。少量硒经粪便排出。硒吸收量剧增时（接触硒化物的工人），以二甲基硒、三甲基硒形式经肺排泄，使气息带有蒜味。
硒的检测方法
血硒值：可用荧光法、原子吸收分光光度法、气相层析法、中子激发法等测定各种体液内的硒含量。Dubois认为血浆和血清内硒含量测定结果近似，分别为77.9±14.1 μg/1和78.1±14.9μg/1(n=30)。反之，全血硒则较高于血浆或血清值。血硒值因各地地区土壤含硒量之不同而差异很大：加拿大、美国很高，芬兰和新西兰很低。欧洲多中心测定成人血硒值的结果为英国109±μg/1(n=20)。希腊63±14（n=21），法国巴黎86.27±2.26(n=31)，南希71±11(n=125)。血硒值与性别或吸烟无关。妊娠期血硒值结论不一。年龄则与血硒值有关：16岁以下儿童青少年血浆低于成人值。Dubois则认为血硒值递升至4岁已可达成人值。老年人血硒值的报道很少：60—93岁组(n=110)血硒值65±13μg/1明显低于20—60岁组(n=125)71±11μg/1。
尿硒值：取决于摄入量，故其意义远逊于血硒值。如硒摄入减少，尿硒随之递减，但有一潜伏期至少数天，尿硒最低值北美人为54μg/d，而新西兰人仅24μg/d。
头发硒值：很少检测，因许多洗发剂含硒，影响结果。
谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）值：硒位于GSH-Px的活性部分。测定此酶的活性乃是评估食物链硒的生物活性的好方法。最近，Faraje比较了血红细胞内GSH-Px的各种测定方法。血小板内GSH-Px亦可测定，但较困难。当血硒值<100μg/1时，GSH-Px活性与血硒值呈正相关，逾此值时血红细胞GSH-Px活性改呈平顶峰值。血小板值亦一样。
维生素E值：维生素E具有阻断细胞膜自由基反应的作用，在对抗自由基时列为硒和GSH-Px的辅佐剂。故在食物中发生匮乏时，硒和维生素E两者可互补不足。维生素E值的测定可藉荧光法或高效液相法进行之。
硒的生理作用
于活体，硒以硒半胱氨酸形式参与许多酶的组成，如甲酸脱氢酶（大肠杆菌和多种厌氧菌）、甘氨酸还原酶、烟酸羟化酶（梭菌属）、黄嘌呤脱氢酶（梭菌属）等。其它含硒蛋白质目前尚未发现其生理作用的有：牛、羊心肌蛋白质PM10000，大鼠精子蛋白质PM15000等。于人体，硒半胱氨酸构成GSH-Px的活性部分，此酶同时位于胞液和线粒体内。在有还原型谷胱甘肽存在时能够使大量过氧化酶还原。此酶亦作用于过氧化氢、固醇和类固醇的氢过氧化物以及游离脂肪酸，从而保护细胞膜、核酸、蛋白质对抗自由基的降解作用。这是硒在人体内目前唯一已被肯定的作用。但硒的GSH-Px形式在人体内仅占硒的33—40%。
最近提到硒对动物免疫反应的作用：硒匮乏降低机体对感染的抵抗力、影响嗜中性白细胞的功能、面对抗原时抗体产生减少、降低T和B淋巴细胞的增殖力、降低宿主排斥种植肿瘤的能力。补充少量硒能提高或恢复免疫功能。临床上，硒对免疫功能的作用尚未得到确证。但于艾滋病人，可见到血硒值显著下降，可能是由于吸收不良所引起，然硒不足会加重艾滋病人的免疫缺陷。
硒在免疫方面的作用与其抗氧化作用有关。细胞的迁移和趋化性的改变乃是微管组合异常的后果。而硒在其中参与作用。硒与tRNA的特异性掺合作用已在一些细菌和小白鼠白血病细胞中观察到。硒有可能与一些金属如银、汞、镉形成复合物，后者在这些金属中毒时可起解毒作用。
在一些细胞的体外培养中，硒也是不可或缺的微量元素。
硒与人体疾病
心脏病：克山病（心肌病变）在中国东北贫硒地区常见。农村中特别是15岁以下的儿童和年轻妇女发病率较高。心肌呈多灶性坏死伴纤维细胞反应。硒匮乏的病因于儿童业经亚硒酸钠片（1mg/周）治疗奏效得以确诊。因病儿在治疗后几乎完全治疗。另一佐证是这类病人血硒值极低（低于30μg/l）。但硒匮乏并非是此病的唯一因素。
心血管病：血硒值与缺血性疾病发生率呈负相关：当血硒值<45μg/1时，心血管病的危险性增加。心肌病心脏扩大病人血硒值明显下降。
癌肿：大量实验研究提示，于多种动物，补硒能降低化学致癌物引起的乳腺癌、肝癌、肺癌、大肠癌、皮肤癌的发生率。自从1973年Shamberger报道癌症病人血硒值明显低于同一地区人群者以来，许多流行病学调查曾在美、芬兰、荷兰进行，结论证实癌症病人血硒值下降，尤其是于男性具有统计学意义。芬兰的研究认为，当血硒<45μg/1时，发生癌症的危险性相对地增加。血硒值下降尤多见于消化道癌。但硒匮乏与癌症的因果关系目前尚难遽下定论，最近实验提示硒摄入增多会促进癌的发生，逐使问题更趋复杂化。
肝病：肝硬变病人与对照人群比较血硒值明显低下。血硒值与肝硒值（肝病者）呈正相关。
在上述心脏病、癌症、肝病中，硒匮乏的作用机制相同。硒对促使自由基降解的酶GSH-Px的活性是必需的，当此酶活性减退时，自由基侵袭细胞膜包括线粒体膜的危险递增，从而导致代谢障碍和能量匮乏。心肌对缺硒最敏感（克山病）。肝硬变时，硒不足会加剧酒精的作用。酒精及其衍化物不仅对肝具有直接毒性，而且会提供相当数量的自由基，从而导致肝谷胱甘肽减少，故此际自由基增多和肝抵抗力下降并存。实验研究提示：当GSH-Px活性减退时，非硒依速性谷胱甘肽S-转移酶活性增高。后者亦能使自由基降解。硒不足亦会引起前列腺素、凝血恶烷、前列环素的代谢障碍，导致血小板凝聚性增加，遂使缺血性疾病的发生率增高。
硒与肾衰：硒内稳态的调节与肾排泄能力有一定关系：硒摄入不足时，尿硒下降。成年血透病人血硒明显下降平均71μg/1（n=24），对照组为111μg/1（n=29）。Dubois报道血透组血清硒平均41.3μg/1（n=48），而对照组为71μg/1（n=125）。血透病人血硒下降可能由于摄入不足（蛋白摄入不足）和血透时排硒增加之故。血透时，有些氨基酸如脯氨酸、赖氨酸、亮氨酸、蛋氨酸被滤出，故有可能以硒蛋氨酸形式丢失。另一可能是肾衰时硒与重金属结合储存而致血硒下降。因此，血透病人硒不足可致病人对各种感染的敏感性增加，故宜及时补硒。
其它疾病
苯丙酮酸尿症：于此系饮食疗法引起硒摄入不足。通常给予病儿的人工合剂中加入锌、锰而未尝注意及硒，造成硒摄入不足，病儿血硒值低于常儿。GSH-Px活性下降。此际，即使病儿生长正常，亦宜补硒。
胰腺纤维囊性变（mucoviscidose）：随着病程的进展，出现消化不良、吸收不良。营养品的需求增加，血硒值下降。因此，有人认为此症可能像癌症一样与硒匮乏有关。但其血硒值仍高于乏硒地区人群者。故这种血硒值的中等度下降可能与免疫功能障碍有关。实有必要对此进行长期观察。
节段性回肠炎：病人每呈多种匮乏，其中也包括硒不足。因这类病人长期接受不含硒的静脉营养，遂致硒不足加剧。近已有人建议给予补硒营养。
硒中毒：临床上硒中毒每见于玻璃、铜、有机化合物、农药、颜料、电子、复印工业工人，可出现灼伤（氯化物）、皮炎和荨麻症变态反应（氧化物）、肺不肿（氢化硒）不等。呼吸呈蒜味即可确证。于富硒地区，农民摄取本地产品可致非工业性硒中毒，出现指甲变形、消化障碍、龋齿等症状。硒中毒时给予常用螯合剂注射均无助益，必须给予维生素A、蛋氨酸、硫酸盐、砷酸盐后始能奏效。
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