硒与缺硒对机体的影响_全民补硒工程网

人体含硒总量约为14～21mg，广泛分布于除脂肪以外的所有组织中。各种组织器官中的硒含量与膳食摄人量及所处的地理环境有关，研究发现克山病病区居民的发硒含量为0.074μg/g，非克山病病区为0.8μg/g，高硒非中毒地区为3.7μg/g，高硒中毒地区为32.2μg/g。人体对硒的需要量与中毒量非常相近，我国推荐硒的生理需要量成人每天为50μg，儿童和青少年每天为20～50μg，婴儿每天为15μg。机体硒水平有随增龄下降的趋势，因此，对老人应注意硒的适量摄入。美国建议老人每天硒供给量男性为70μg，女性为55μg。我国规定老人每天硒供给量为50μg。
　　硒是谷胱甘肽过氧化物酶的重要组分，具有很强的抗氧化、消除自由基作用。硒能保护心血管和心脏处于功能正常的状态。硒和维生素E对心肌纤维、小动脉及微循环的结构和功能均有协同保护作用。硒有保护视力器官的功能，还能刺激免疫球蛋白及抗体产生，增强机体抗癌能力。
　　海洋性食物，动物肝脏、肾脏及肉类是硒的良好来源，谷类和其它种子的硒含量依赖它们生长的土壤中的硒含量而有差异，蔬菜和果实类食物含硒甚微，饮用水含硒量较少。硒在小肠中吸收，吸收率为60%～80%，食物中硒的存在形式不同，其生物利用率亦不同，硒的利用率受到膳食中相关因素的影响，如当膳食中蛋氨酸不足时，硒蛋氨酸就会作为普通蛋氨酸被利用。维生素E、C、A可促进硒的吸收利用，汞、砷、镉、钯、铁、锌、铜等元素和产生超氧离子的药物均可降低硒的利用率。
　　造成硒缺乏的原因一是摄入量少，如缺硒地区膳食中硒含量很少；二是硒需要量增加，由于硒能通过谷胱甘肽过氧化物酶保护机体免受氧化损害，所以在应激条件下机体对硒的需要量增加：三是硒排出量增多，病人的尿硒排出量增加。硒缺乏对我国人民影响最严重的是克山病和大骨节病。
　　缺硒对机体的影响：
　　损害心血管系统：缺硒可引起患者脂质过氧化酶反应增强与代谢紊乱，引发心肌纤维坏死，心肌小动脉和毛细血管损伤，这是造成克山病患者多发局灶性心肌坏死的重要机理。根据心脏功能状态分为失代偿性的急型、亚急型、慢型和代偿性潜在型四种。急型发病急剧，有心源性休克、肺水肿等急性心功能不全的表现或严重心律失常等；亚急型多发生于断奶后、学龄前儿童，发病较缓，多在出现症状1周左右发生心源性休克或慢性充血性心力衰竭，且以充血性心力衰竭为主要表现，多有颜面水肿、肝脏肿大和奔马律；慢型发病缓慢，亦称自然慢型，或由其它型转变而来，时有小发作，心脏扩大，多为中度或显著扩大，表现为慢性充血性心力衰竭，潜在型心功能I级，无急型、亚急型、慢型的病史，有室性早博者为稳定的潜在型；有急型、亚急型、慢型的病史或有心电图ST—T改变，Q—T间期延长者为不稳定的潜在型。研究认为硒缺乏使患者的动脉内皮细胞易于损伤，从而形成动脉硬化的早期细胞病理学改变。高硒地区冠心病发病率明显较低硒地区为低，脑血栓、风湿性心脏病、慢性心内膜炎及全身动脉硬化症的死亡率亦低于低硒地区。另外，孕妇体内硒含量少时，前列环素合成减少，而血栓素合成增多，前列环素维持血管舒张及抗血小板聚集，血栓素为强烈的血管收缩及血小板聚集物质，二者比例失调可造成高血压症。
　　影响细胞膜的稳定性及机体抗氧化能力：研究发现大骨节病患者红细胞膜含硒量明显下降，膜流动及Na、K—ATP酶活性亦下降，软骨细胞膜稳定性遭受破坏，进而造成软骨组织损害和软骨坏死。
　　硒有抗癌作用：硒对正常人和肿瘤病人的红细胞Cb受体有明显的激活作用，可降低致癌物质的诱癌性。硒能明显增强正常人及肿瘤病人红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力，选择性抑制癌细胞。硒能通过抗氧化作用阻抑致癌物与宿主细胞相结合，并能抑制细胞内溶酶体酶系统的活力，加强机体的解毒作用。硒能增加机体免疫功能，对遗传物质有保护作用，流行病学调查证实，血硒水平较低地区的居民癌症死亡率高于血硒水平较高的地区，其中胃癌、食管癌的死亡率与血硒含量呈现负相关。
　　其它方面：硒能刺激细胞内溶酶体系的活力，加强机体的解毒能力。补硒可使谷丙转氨酶降低，血清蛋白回升，肝组织病理改变减轻，促进肝细胞再生；硒是保证人体视力的元素之一，虹膜水晶体中含硒丰富，人的视网膜含硒7mg，而视力敏锐的鹫鹰视网膜含硒高达700mg。补硒可提高人的视力，老年人缺硒不仅影响视力，还可促使白内障发生，硒对男性精子的生成有一定影响，有人用雄性大鼠实验，按每天每千克给0.2mg亚硒酸钠，连服60d，明显增加精子的生成数，增加率高达107%；硒是天然的对抗重金属中毒的解毒剂，硒对镉有拮抗作用，而高血压患者组织中镉含量显著高于正常人，故补硒对降低血压有益，硒还能加速镉致肾脏损伤的恢复；硒缺乏可使人体衰老加速，补硒可延缓人体衰老。